Analyse de la maladie de Parkinson

DEVOIR 2.7

Vignette 1 : PARKINSON

Les neurones dopaminergiques sont situés au niveau de la région nigrostriatale du cerveau, en charge de la coordination des mouvements.

 La dopamine est un neurotransmetteur impliqué dans de nombreuses fonctions : contrôle moteur, attention, sommeil, mémoire, cognition, plaisir motivation. Elle est liée à la bonne humeur.

Elle est aussi impliquée dans le système de récompense qui donne la motivation nécessaire à un individu pour réaliser une action positive.

Une baisse du taux de dopamine entraine : une baisse de la vigilance et de la concentration, un manque de motivation, une mémoire en baisse, une fatigue importante.

Elle peut aussi être expliquée par une neurodégénérescence des cellules qui la libère. Destruction progressive des cellules dans le contexte de maladie de Parkinson. Ces neurones contrôlent en effet les mouvements du corps, cela a pour conséquences des tremblements, une lenteur des mouvements et une raideur des muscles.

Definition maladie de Parkinson

Maladie dégénérative due à un deficit d’action de la dopamine intra cérébrale entrainant une akinésie, une rigidité plastique et un tremblement de repos.

Il s’agit  d’une dégénérescence des cellules neuronales nigastriées, et d’un stigmate spécifique, le corps de Lewy dans le noyau neuronal.

Signes cliniques :

• Déficit d’initiation ou d’’exécution du mouvement et lenteur
• Rigidité
• Tremblement de repos

Agoniste dopaminergique : molécule stimulant les récepteurs dopaminergiques. Ils imitent les actions de cette dernière et font croire aux cellules qu’elles sont en présence d’une plus grande quantité de dopamine qu’en réalité.

Levodopa : antiparkinsonien de la famille des dopaminergiques. C’est un précurseur de la dopamine et un inhibiteur de la dopa décarboxylase, enzyme qui la dégrade.

Effets secondaires :

• Nausées, dyskinésies, confusion, hallucination, somnolence.

Effet ON/OFF : phases ou le levodopa agit ou pas, donc retour des symptômes de parkinson en phase off : le patient devient partiellement ou totalement incapable de bouger.

Evolution de la maladie

Signes axiaux (chute, perte d’éq, trouble de déglutition) ++

Changement e comportement avec difficultés intellectuelles

Complications : fluctuation phase motrice/ non motrice, mouvements anormaux, démence, dépression, atrophie.

Objectif principal PEC patient parkinsonien :

Garder son autonomie, surveillance chutes, surveillance et traçabilité phases on/off

Vignette 2 : sclérose en plaque

Vignette 3 : Insuffisance cardiaque

OAP : augmentation de la Pveineuse pulmonaire et passage de liquide des capillaires aux alvéoles pulmonaires du fait d’une insuffisance cardiaque gauche.

Mécanismes physiopathologique OAP :

Modification du mouvement du sang de la circulation pulmonaire vers la circulation systémique, entrainant une baisse de débit cardiaque vers la circulation systémique. Celle-ci provoque une accumulation de sang dans VG 🡪 OG 🡪 circulation pulmonaire.

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