Maladie coronaire
Fiche : Maladie coronaire. Recherche parmi 298 000+ dissertationsPar MLETUDIANTE • 17 Novembre 2017 • Fiche • 457 Mots (2 Pages) • 474 Vues
La maladie coronaire
Définition
Défaut d’irrigation du myocarde provoquée par une oblitération partielle (sténose) ou totale (occlusion) de la circulation artérielle coronaire : sténose ou occlusion.
Physiopathologie
Le flux des artères coronaires doit apporter de l’oxygène en quantité suffisante pour la production d’énergie nécessaire à la contraction cardiaque.
Equilibre rompu par 2 mécanismes intriqués :
- Sténose athéromateuse : augmentation des besoins du myocarde sans possibilités d’une augmentation des apports. Débit suffisant au repos mais insuffisant à l’effort
- Occlusion de l‘artère par un thrombus : IDM : diminution trop importante du flux coronaire
Lorsque les apports sont inférieurs aux besoins = ischémie myocardique qui peut entraîner :
- Une douleur de poitrine
- Des modifications sur l’ECG
Si cette ischémie est profonde et prolongée, elle peut aboutir à la nécrose = IDM
Cette zone nécrosée devient fibreuse et incapable de se contracter : diminution de la fonction valvulaire gauche
Etiologie et facteurs de risque
Cause essentielle : athérosclérose coronaire. C‘est le développement dans la paroi artérielle d’une plaque : accumulation de lipides couvert par une chape fibreuse. Cette plaque crée une sténose.
Croissance lente ou brutale. Si rupture de la chape, les éléments figurés du sang entrent en contact avec le contenu lipidique = thrombus
Facteurs favorisants l’athérosclérose :
- Tabac
- Diabète
- HTA
- Dyslipidémie
- Hérédité
- Sexe masculin
- Age
- Stress
- Sédentarité
Angor stable | Angor instable = SCA | IDM | |
Signes | Douleur angineuse d’effort (irradiant aux épaules, membre supérieur gauche, au cou et à la mâchoire) Nitro-sensible Angoisse de mort imminente L’examen clinique normal ECG normal Examen clé : épreuve effort | Les douleurs pour des efforts minimes ou même spontanément L’examen clinique normal ECG post-critique = normal ECG pré-critiqe = sous décalage du segment ST Pas d’ondes Q de nécrose à l’ECG, pas d’élévation de troponine (contrairement à l’IDM) | Douleur angineuse brutale : spontanée (nocturne souvent), très intense, constrictive en étau, irradiante, angoissante, rebelle au nitrés sublinguaux, prolongée (plusieurs heures) Pâleur, sueurs, nausées, vomissements Apparition d’ondes Q de nécrose et troponine |
Traitements | Dérivés nitrés sublinguaux Anti-angineux : bêtabloquants Antiagrégants : aspirine Statines (contre excès cholestérol) Correction des facteurs de risque Coronarographie proposée Pontage : on fait contourner la circulation | Hospitalisation soins intensifs Repos au lit strict VVP Bilan biologique complet: enzymes cardiaques (troponine) Surveillance rythme cardiaque Héparine IVSE Aspirine Antiagrégant = Plavix Nitrés : Risordan Bêtabloquants Coronarographie systématique | Hospitalisation en USIC, surveillance scopée Repos strict au lit 1 ou 2 VVP O2 3L/min Antiagrégants : aspirine + plavix Anticoagulant : héparine Anti-angineux : dérivés nitrés= risordan + béta-bloquants Thrombolyse IV coronarographie urgence angioplastie en urgence |
Surveillance | Signes de la pancarte (TA, pouls, diurèse, selles, température…) Rythme cardiaque (scope) Enzymes cardiaques ECG : avant et après trinitrine | Signes de la pancarte Etat respiratoire Coloration du malade ECG tous les jours (sus-décalage ST, onde Q, miroir) Surveillance biologique : enzymes cardiaques (CPK, troponine), fonction rénale, coagulation, numération | |
Evolution | Simple le plus souvent Complications Rythmiques : mort subite et tble du rythme ventriculaire (risque maxi au début puis décroît) Hémodynamiques : IC (de légère à l’état de choc cardiogénique) Mécaniques : rupture de la paroi libre, Communication InterVentriculaire, rupture du pilier mitral Thrombo-emboliques : veineuses ou cérébrales |
...