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Variabilité du patrimoine génétique et du phénotype

Fiche : Variabilité du patrimoine génétique et du phénotype. Recherche parmi 298 000+ dissertations

Par   •  29 Avril 2017  •  Fiche  •  595 Mots (3 Pages)  •  700 Vues

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Variabilité du patrimoine génétique et du phénotype.

Révision cours :

Certains facteurs de l’environnement peuvent modifier le phénotype. Certains phénomènes augmentent la fréquence des dommages causés à la molécule d’ADN.

Les radiations comme les UV peuvent provoquer un dimère de thymines (association de 2 thymines l’une à côté de l’autre sur un brin d’ADN), ses nucléotides sont alors incapables de se lier avec leurs bases complémentaires situé sur le brin complémentaire. Cela provoque l’arrêt de l’ADN polymérase lors de la réplication entraine généralement la mort de la cellule. Dans certain cas l’ADN polymérase parvient à progresser sur l’ADN mais commet des erreurs d’appariement a l’origine des cancers de la peau.

Certaines substances chimiques modifient la structure de l’ADN, (il se peut que lors de la réplication l’ADN polymérase ne reconnait plus et associe avec une mauvaise base azotée.  Certains facteurs environnementaux (agents mutagène) peuvent entrainer des modifications de la séquence nucléotidique, on parle de MUTATION INDUITE. Une erreur de l’Adn polymérase peut arriver très rarement on l’appelle mutation spontanée.

Différentes mutations ponctuelles :

  • La substitution : remplacement d’un ou de plusieurs paires de nucléotides par un ou plusieurs autres.
  • Délections : perte d’un ou de plusieurs nucléotides.
  • Addition ou insertion : Ajouts d’un ou de plusieurs nucléotides.

La cellule possède des systèmes d’enzymes qui servent à la réparation. L’erreur est d’abord réparée par une enzyme qui parcours l’ADN. Une seconde enzyme enlève ensuite la zone endommagée. L’Adn polymérase remplace la zone enlevée en respectant la complémentarité des bases. La ligase [enzymes] rétablie les liaisons entre les nucléotides du même brin. Les nucléotides mal appareillés entrainent un changement définitif.

Les mutations peuvent affecter les cellules somatiques et les cellules germinales.

Dans les cellules somatiques : pas transmissible a la descendance, mais peut s’exprimer chez l’individu qui en est porteur.

Dans les cellules germinales : elle ne s’exprime pas chez l’individu chez qui elle apparait mais elle est héréditaire, elle sera alors dans toutes les cellules du descendant et pourra s’exprimer. (Chez les individus unicellulaires la mutation affecte l’individus et la descendance).  

C’est la diversité des allèles qui est à l’origine de la diversité génétique des individus d’une même espèce. C’est par mutation que se forme un nouvel allèle ; un nouvel allèle peut être bénéfique, néfaste (pour la survie de l’individus) ou neutre.  Il sera transmissible qu’à condition d’être apparue dans une cellule germinale. Le hasard est à l’origine de l’évolution des allèles d’un gène au sein d’une population : c’est la dérivée génétique.

L’apparition de nouveau allèles c’est la diversité allélique a l’origine de la biodiversité des individus d’une même espèce ; qui peut être a l’origine de nouveaux caractère, à l’échelle macroscopique.

Bactéries : les mutations spontanées provoquent une variation génétique dans les populations de bactéries. Parmi ses variations on voit apparaitre des résistances aux antibiotiques.

Les bactéries sont généralement sensibles aux antibiotiques (utilisé pour éliminés les bactéries pathogènes). L’antibiogramme permet d’identifier la sensibilité d’une souche de bactérie a différents antibiotiques.

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