Résumé De Conférence (BioMed 2011)

L'obésité est un problème de santé important touchant plus de 30% des femmes en âge de procréer. Il s’agit d’un facteur de risque pour plusieurs pathologies et complications prénatales tel que le diabète gestationnel. L’obésité est causée par un déséquilibre du métabolisme des lipides. Durant la grossesse, les échanges lipidiques entre la mère et le fœtus se font via le placenta et contribuent à la croissance et au développement du fœtus. Notre hypothèse est que le transport placentaire des lipides est altéré par l'obésité maternelle suite à une modulation de l’expression de protéines impliquées dans le métabolisme et le transport lipidique. Nos objectifs sont de déterminer si les échanges lipidiques entre la mère et le fœtus sont affectés par l’obésité maternelle et de vérifier l'effet de l'obésité sur l'expression et la régulation de plusieurs protéines de transport (FAT/CD36, FATP4, HFABP, LFABP) et de la lipoprotéine lipase (LPL) dans des placentas humains à terme. Les échantillons de sang ou de tissus utilisés (n≥7) proviennent de femmes ayant un indice de masse corporelle (IMC) normal (18.5<IMC<24.9) ou élevé (IMC>30). La concentration plasmatique des lipides a été déterminée dans le sang maternel et celui du cordon ombilical à l’aide des trousses commerciales. Les niveaux d’ARNm et de protéines ont été évalués par RT-PCR en temps réel et par immunobuvardage de type western à partir de tissus placentaires totaux. L’activité enzymatique de la LPL a été dosée à l’aide d’une trousse commerciale. Les dosages sanguins démontrent une différence des taux plasmatiques de cholestérol, de triglycérides, de LDL et de HDL dans le sang maternel et celui du cordon ombilical entre les deux groupes de femmes. De plus, dans les placentas provenant de femmes obèses, la protéine FAT/CD36 est plus exprimée que dans les placentas provenant de femmes de poids normal. Ce changement d’expression ne s’observe pas au niveau de l’ARNm. Par contre, FATP4 est plus faiblement exprimée dans les placentas de femmes obèses que dans ceux des femmes de poids normal au niveau de l’ARNm et de la protéine. Aucun changement d’expression n’a été observé pour LPL au niveau de l’ARNm et de la protéine. Cependant une hausse de l’activité enzymatique de la LPL a été notée dans les placentas de femmes obèses par rapport à ceux des femmes de poids normal. Ces résultats démontrent que le transport et le métabolisme des acides gras sont affectés par l’obésité maternelle dans le placenta humain à terme. Des études plus approfondies sont nécessaires afin de déterminer si ces changements permettent au placenta de réguler l’apport des lipides maternel vers le fœtus, afin de protéger celui-ci contre les dommages pouvant être liés à l’obésité.

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