Pharmacologie, TP
Fiche : Pharmacologie, TP. Recherche parmi 300 000+ dissertationsPar aziaf • 22 Mai 2013 • Fiche • 2 374 Mots (10 Pages) • 1 280 Vues
Nadim Madhi Chateigner Aurélien Semestre 5
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TP 6 : Action de substances
pharmacodynamiques sur le cœur isolé
de grenouille
I. Généralités
A. Anatomie du cœur
Le rythme cardiaque est géré par son système de conduction intrinsèque. Cependant, les neurofibres
du système nerveux autonome peuvent influer sur le cœur, et donc modifier le rythme. Le système
nerveux sympathique est accélérateur, et augmente à la fois le rythme et la force du battement
cardiaque. A l’inverse, le système nerveux parasympathique sert à ralentir ces deux points.
Le cœur isolé de grenouille présente de faibles exigences quant aux conditions de température,
d’oxygénation et de perfusion. Il est facile d’obtenir sa survie pendant de nombreuses heures par
perfusion à l’aide du liquide de Ringer.
Sa base est plate et sur la face supérieure, alors que son apex en pointe se tourne vers le bas. Il est
enveloppé dans un sac à double paroi appelée péricarde. Il est composé de trois parties, deux
oreillettes et un seul ventricule dans lequel les 2 sangs se mélangent. Les deux oreillettes sont la
droite et la gauche. Si l’on regarde le cœur sur le côté, on peut trouver au-dessus du ventricule et
entre les deux oreillettes le bulbe artériel : il sert à la collecte du sang quand il est éjecté. Le cœur est
irrigué par deux tubes qui forment le tronc aortique. On trouve aussi du côté dorsal le sinus veineux,
derrière l’oreillette droite, c’est la zone de collecte du sang veineux.
On trouve plusieurs feuillets d’automatisme, que sont le nœud de Remak, le nœud de Ludwig (entre
les deux oreillettes), et le nœud de Bidden (dans le ventricule).
B. La régulation nerveuse
La régulation nerveuse se fait par le système nerveux autonome. Il existe des mécanismes
extrinsèques de régulation de la fréquence cardiaque, dont le système nerveux autonome fait partie,
et il en est le facteur le plus important. Le système nerveux sympathique peut être activé par des
facteurs émotionnels ou physiques. Par son activation, les neurofibres sympathiques libèrent de la
noradrénaline à leurs synapses cardiaques, qui se lie aux récepteurs adrénergiques β1. Le seuil
d’excitation du nœud sinusal diminue alors, le nœud sinusal augmente la fréquence de ses potentiels
d’action et le cœur bat plus vite. Il y a aussi augmentation de la contractilité en favorisant la
pénétration de calcium dans les cellules contractiles, ce qui entraîne une diminution du volume
télésystolique. Cependant, le volume systolique ne diminue pas, alors qu’on aurait pu le prévoir ainsi
s’il ne se produisait qu’une augmentation de la fréquence cardiaque.
À l’inverse, l’antagoniste du système nerveux sympathique et le système nerveux parasympathique.
Il permet de réduire la fréquence cardiaque, une fois que les facteurs émotionnels et physiques sont
éliminés. En réponse à cette stimulation, ou plutôt cette fin de stimulation, de l’acétylcholine est
libérée dans le cœur, les membranes plasmiques sont alors hyperpolarisées, et ouvrent les canaux à Nadim Madhi Chateigner Aurélien Semestre 5
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. Cependant, l’activité parasympathique est assez négligeable, étant donné que l’innervation vagale
est assez peu dense.
Nous pouvons alors nous demander que font d’autres substances telles que l’adrénaline,
l’acétylcholine ou l’atropine sur le cœur, quels sont leurs effets.
II. Expériences
A. Enregistrement normal: activité pace maker du cœur isolé.
1. Résultats expérimentaux
Voir les feuilles annexes nommées « Mécanogramme ventriculaire du cœur isolé de grenouille dans
des conditions normales, en perfusion de liquide de Ringer » et « Mécanogramme ventriculaire du
cœur isolé de grenouille dans des conditions normales, en perfusion de liquide de Ringer – Zoom».
Grâce à des mesures sur les graphiques, on obtientles valeurs suivantes :
Fréquence (battements par minutes) Amplitude (mV)
Phase de Systole 57,5 273,3
Phase de Diastole 23,4 269,52
2. Analyse et interprétations
On observe une alternance de phase de contraction (systole ventriculaire) et de relâchement
(diastole ventriculaire) suivies de rebonds que l’on considérera comme des artéfacts; ceci constitue
une révolution cardiaque : à la fin de la diastole ventriculaire, la dépolarisation du nœud sinusal
provoque la contraction des oreillettes, puis l’excitation atteint les ventricules. La pression
ventriculaire augmente et dépasse celle des oreillettes. Quand la pression est trop élevée, la valve du
ventricule s’ouvre et le sang est violement éjecté dans les crosses
...